Esta enfermedad está descrita por Albert H. Freiberg en 1914 y posteriormente por KÖler en 1915. Esta enfermedad consta de una necrosis avascular de la cabeza de los metatarsianos, mucho más común del segundo metatarsiano. Se considera como una de las osteonecrosis más frecuentes en el pie.
La mayor incidencia está comprendida entre los 16-20 años de vida, principalmente en mujeres, con una relación mujer: hombre de 5,1.
Existen numerosas teorías frente a su etiología, una de las más aceptadas son: La teoría vascular descrita por Viladot y la mecánica (microtraumas), descrita por McMaster.
Hay otras teorías de por qué se produce antes en el segundo metatarso que en el tercero y cuarto: La disminución del aporte sanguíneo en la segunda cabeza metatarsal está relacionada con la longitud del metatarso en su eje longitudinal, compresiones del calzado, mayor carga de peso, alguna insuficiencia del primer radio que provoca un aumento de fuerza en el segundo y una sobrecarga de esté. El microtraumatismo constante en alguna cabeza puede afectar al núcleo de osificación en la etapa significativa de desarrollo.
Se han descrito varios tipos de clasificaciones basándose en las alteraciones radiográficas e histopatológicas, de las cuales el sistema propuesto por Smillie en 1967 es el más detallado- Describe cinco colapsos del segmento subcondral dorsal, la fragmentación de la superficie articular y el desarrollo de cambios artríticos:
– Etapa I. Se define por la fragmentación subcondral a través de la epífisis, la fractura no es visible en la radiografía pudiéndose considerar más bien una etapa teórica. Los hallazgos quirúrgicos aon esclerosis del hueso esponjoso adyacente a la línea de fractura y ausencia de aporte sanquíneo a la epífisis.
– Etapa II. Corresponde a la fase de resorción ósea e inicio del proceso de revasculación. La región central y dorsal de la cabeza del metatarsiano comienza a colapsarse hacia la metáfisis.
– Etapa III. Se diferencia de la etapa II por una mayor exposición de las regiones laterales y medial de la cabeza del metatarsiano. En esta etapa no hay cuerpos libres intraarticulares y el aplanamiento de la cabeza es mayor.
– Etapa IV. El fragmento central se hunde en la metáfisis perdiéndose el borde plantar, los bordes periféricos se fragmentan originando cuerpos libres intraarticulares. El grado de destrucción articular es irreparable y puede observarse la disminución del espacio articular en las radiografías.
– Etapa V. Corresponde a la fase final, en la que se pierde la cabeza del metatarsiano y sólo la región proximal conserva su forma. Hay destrucción completa de la articulación con pérdida del espacio articular, hipertrofia de la cabeza del metatarsiano, alteraciones de la base de la falange proximal, formación de osteófitos y engrosamiento de a diáfisis del metatarsiano debido al incremento de la carga diafisiaria al perderse la cabeza.
Sus manifestaciones clínicas son el dolor en las cabezas metatarsales, teniendo molestias con la actividad física y disminuyendo con el reposo. En ocasiones aparece tumefacción dorsal de la articulación afectada.
El diagnóstico es radiológico, hallando una osteoesclerosis en etapas tempranas y una osteólisis en etapas más avanzadas, llegando a la destrucción progresiva de la cabeza del metatarsiano con lo que se observa una cabeza con bordes irregulares y aplanados.
El tratamiento tiene el objetivo de disminuir el dolor y evitar su progresión. La terapia conservadora incluye la limitación del movimiento mediante inmovilización, disminución de la actividad, Órtesis con descarga, infiltración y limitación de la marcha.
Cuando el tratamiento conservador fracasa (Tratamiento conservador en etapas I y II), está indicado el tratamiento quirúrgico.
Bibliografía
1. Juárez Jiménez, M. Terapia conservadora en Atención Primaria de la enfermedad de Freiberg(2015).
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